On the difficulties in the diagnosis of hyperparathyroid crisis

Cover Page

Abstract


Hyperparathyroid (hypercalcemic) crisis develops with adenomas of the parathyroid glands or their hyperplasia, malignant non-endocrine tumors that secrete parathyroid hormone. The calcium level at which a crisis develops can be different. The clinical picture of the crisis is due to calcium intoxication and other symptoms and electrolyte disorders associated with it. It is very variable and therefore there are diagnostic difficulties. A differential diagnosis in this situation has to be carried out with comas of a different etiology, which have similar symptoms, with diseases of the cardiovascular system, respiratory system, gastrointestinal tract, kidney pathology and conditions caused by diseases of the neuropsychic sphere.


Гиперпаратиреоидный (гиперкальциемический) криз развивается при аденомах околощитовидных желез или их гиперплазии, злокачественных неэндокринных опухолях, которые секретируют паратгормон.

Уровень кальция, при котором развивается криз, может быть различным. Клиническая картина криза обусловлена интоксикацией кальцием и связанными с ней другими симптомами и электролитными нарушениями. Она очень вариабельна и в связи с этим имеются диагностические трудности. В диагностике гиперпаратиреоидного криза имеют значение следующие признаки: заторможенность, возбуждение или другие психические расстройства, боли в области эпигастрия. анорексия, жажда, тошнота, рвота, потеря массы, метеоризм, лихорадка, тахикардия, артериальная гипертензия, полидипсия и полиурия. При прогрессировании криза развиваются анурия, кардиоваскулярный шок, психоз и коматозное состояние. Дифференциальный диагноз в этой ситуации приходится проводить с комами другой этиологии, имеющими сходные симптомы, с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, с патологией почек и состояниями, обусловленными заболеваниями нервно-психической сферы 11, 2].

Представляем наше наблюдение.

Больная П., 62 лет, поступила в терапевтическое отделение больницы Новодвинска 9 августа 1993 г. в 17 ч 40 мин с диагнозом острой сердечно-сосудистой недостаточности неясного генеза.

При поступлении жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту. Больной себя считает в течение 4 дней, отмечала кратковременные боли за 1рудиной, затрудненное дыхание, тошноту, многократную рвоту с примесью желчи. Через 2 дня рвота прекратилась, оставалось поташни- вание, продолжала нарастаи. слабость. Направлена в стационар участковым терапевтом.

Данные анамнеза: жительница одного из районов Архангельской обл. (в Новодвинске была в гостях у дочери). Перенесла вирусный гепатит В, страдала гипертонической болезнью и хроническим астматическим бронхитом с 1989 г. В течение последних 2-3 лет отмечала похудание, сухость во рту. За медицинской помощью не обращалась.

Объективно: состояние тяжелое, из-за слабости не может сидеть. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком, сухие, питание снижено. Периферические лимфоузлы не увеличены. Число дыханий 30 в минуту, дыхание ослабленное, в нижних отделах небольшое количество крепитирующих влажных хрипов, перкуторный звук над легкими не изменен. Сердечные тоны глухие, ритмичные, частота сердечных сокращений 100 в минуту, слабый систолический шум на основании сердца, левая граница сердца по среднеключичной линии. АД 90/60 мм рт. ст. Язык без налета, сухой. Живот мягкий, болезненный. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет. Склонность к запорам, последний раз стул был 5-7 дней назад. Диурез снижен.

Лабораторные данные: общий анализ крови: НЬ 139 г/л. эр. 4,6 - 1012/л, цв. пок. 0,9, л. 18,8- 109/л; СОЭ 10 мм/ч.Сахар крови: 3,8 ммоль/л, мочевина 13,7 ммоль/л, билирубин общий 15,4 мкмоль/л (за счет непрямого), тимоловая проба 0,9 ед.. сулемовая проба 1,8 мл. АЛТ 0,3б мкмоль/л. ACT 0,28 мкмоль/л. пикнотический индекс 66%, амилаза 7,8 ммоль/л, калий сыворотки 3,7 ммоль//.

Анализ мочи: ртнлыикеи/нля плотность 1,012, белок, сахар — отрицательныте, эпителий плоский 4-7, л. 3-5, эр. 5-7 в поле зрения, диастаза мочи 10,2 ед.

ЭКГ: синусовая тахикардия 115 в минуту, гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой, блокада передней ветви левой ножки пучка Тиса. Перегрузка правого предсердия, наджелудочковые эистоаыйстльы, оекрлярuзаци- онные изменения в миокарде.

Рентгенография грудной клетки: двусторонняя пневмония, ве1юятно застойного хл|)актеоа.

Диагноз представляется неясным. Назначена симптоматическая терапия: внутривенно капеиьнр гиюиозоклииеоая смесь, витамины! С. В6, [>еополиглюкин 400 мл, преднизолон 60 мг, сердечные гликозиды, сульфок^юфокаин по 2 мл внутримышечно через 8 ч.

Ультразвуковое исследование органов брюшной прлрстй: печень на осмотренных участках без очаговой патологии, желчный пузырь удлинен, в просвете застойная желчь, желчный проток 'не расширен. Поджелудочная железа не увеличена, контур ровный. Почки — паренхиматозный слой уменьшен, аоупнозеонистый, повышенной эхогенности, срединные стоуитуры расширены, в структуре мелкие ир>нкре- менты 0,6-0,8 см. Заключение: мочекаменная болезнь, выраженные диффузные изменения паренхимы почек.

В 22 ч у больной появились слуховые галлюцинации. В течение ночи разговаривала сама с собой. Дежурным врачом назначена инъекция реланиума 2 мл внутримышечно. Утром рсмртоена невропатологом. Заключение: убедительных данных ркнлсикеи/но поражения нервной системы нет. Наблюдение в динамике.

Состояние больной продолжало ухудшаться: нарастали слабость, спутанность сознания.

Крнтоольные лабораторные данные: общий анализ крови: НЬ 154 г/л, эр. 5,19‘ 1012/л, цв. пок. 0,89, л. 37,1 • 109/л, Ht 0,47, п. 15%, с. 75%, лимф. 85%, мои. 2%, СОЭ 30 мм/ч.

Мочевина 26 ммоль/л, кальций щюви 3,6 ммоль/л (при норме 2,25-2,75 ммоль/л).

В 9 ч 45 мин 10 августа больная переведена в отделение реанимации, где продолжена инфузионная терапия: аровезл- менйтеиu, физиологический раствор; 5% раствор глюкозы, препараты! калия, магния, глюиоиоотйиостеройдные гормоны, сердечные гликозиды.

Несмотря на проводимые мероприятия, состояние больной прогрессивно ухудшалось: заторможена, нестабильная гемодинамика, АД 60/40 - 80/40 мм рт. ст., пульс аритмичный, частый.

В 12 ч больная переведена на искусственную вентиляцию легких. В 12 ч 20 мин наступила остановка кровообращения. Реанимационные мероприятия эффекта не дали. В 12 ч 40 мин зафиксирована смерть (через 19 ч после поступления в стационар).

Сопоставление клинической картины: похудание, неукротимая рвота, расстройство неронр-пыихичесирй сферы, изменения со стороны почек, сердечно-сосудистой системы, высокий уровень кальция в крови и отсутствие убедительных данных о наличии злокачественных новообразований у больной дали основание поставить диагноз первичного гиперпа- рлтирерза.

Диагноз при направлении на п.атрирroлнатомическую экспертизу: первичный гиперплоатйоерз. Смешанная форма с поражением почек, сердца. Хроническая почечная недостаточность 11 стадии. ГипepклрЛтuреоuдный криз.

Патриоголнатомическая экспертиза: кости свода черепа и ребер мягкие, легко режутся ножом. Доли щитовидной железы не увеличены!. В области нижнего полюса правой доли щитовидной железы опухоль размером 4 х 3,5 х 2 см в капсуле, плoтнолиaстическlя, на разрезе пестрого вида, желто- коойчнеоые участки чередуются с темнр-ирлснымй. Сердечная срррчил на всем протяжении запаяна рыхлыми спайками.

Микроскопическое исследование: в костной ткани множественные очаги рассасывания костных балок, отдельные остеобласты!. В ткани сердца, печени, почек множественные мелкие очаги отложения солей извести. Опухоль представлена солидной аденомой с солидными клеточными ком- плекслми.

Патрлогоанатомйческuй диагноз: основное заболевание: аденома околощитовидной железы (гистологически солидная аденома). Гиперпаратиреоз: остеодистрофия костей черепа, ребер, кальциноз сердца, почек, печени. Осложнения: дистрофия сердца, печени, почек, фиброзный перйилодйт. Венозное полнокровие внутренних сщганов.

Заключение: данный случай примечателен в плане возможности прижизненной диагностики гuнеокаратйрерйдноro криза на фоне манифестации болезни. Еще раз подчеркиваем необходимость определения уровня кальция в ' крови в случаях полисиндррмных поражений на фоне остро возникающих психических нарушений.

A. V. Tolkachev

Novodvinsk Central city hospital; Arkhangelsk state medical Academy

Author for correspondence.
Email: probl@endojournals.ru

Russian Federation

N. V. Kolyaskina

Novodvinsk Central city hospital; Arkhangelsk state medical Academy

Email: probl@endojournals.ru

Russian Federation

T. A. Zykova

Novodvinsk Central city hospital; Arkhangelsk state medical Academy

Email: probl@endojournals.ru

Russian Federation

  1. Калинин А. П., Калюжный И. Т, Нурманбетов Д. Н. // Неотложная эндоиринльргuя. — Фрунзе, 1987. — С. 30—46.
  2. Клиническая эндокринология: Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — М., 1991. — С. 175—176.

Views

Abstract - 12

PDF (Russian) - 25

Cited-By


PlumX

Dimensions


Copyright (c) 1995 Tolkachev A.V., Kolyaskina N.V., Zykova T.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies