Уровень С-пептида является маркером, определяющим клиническое течение инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД). Факторы, влияющие на объем остаточной эндогенной секреции инсулина у пациентов с ИЗСД, пока не известны. Чтобы выяснить влияние HLA-фенотипа на остаточную функцию бета-клеток поджелудочной железы и течение сахарного диабета было обследовано 114 детей, 55 мальчиков и 59 девочек в возрасте от 8 месяцев до 6,5 лет, страдающих ИЗСД. Фенотип HLA определяли с помощью стандартного микролимфоцитотоксического теста. Во внимание были приняты пятьдесят девять антигенов HLA классов I и II, локусов A, B, DR, DQ. Базальный и стимулированный С-пептид оценивали методом радиоиммуноанализа. Было установлено, что секреция инсулина поджелудочной железой снижена у молодых пациентов с ИЗСД. Средние значения С-пептида составили 0,13 ± 0,01 нмоль / л. Остаточная секреция инсулина выявлена у 56,2% детей. Выявлены HLA-маркеры высокого риска развития ИЗСД в первые годы жизни: DQw3, DR3/4, антигены DR4, DR3, B8. Установлено, что маркеры высокого риска развития диабета DR3 и DR4, а также DR3 / 4, а также возраст начала заболевания и продолжительность ИЗСД влияют на размер и продолжительность функционирования бета-клеток.

Агрегация тромбоцитов и реакция выделения тромбоцитарных гранул изучены у 17 больных сахарным диабетом 1 типа с поражением сосудов и без него на фоне терапии препаратами человеческого инсулина (Lilly, Франция). Установлено повышение агрегации тромбоцитов в ответ на низкие концентрации АДФ и адреналина; у пациентов с ангиопатиями изменения не индуцировались 5 мкм АДФ и коллагеном. У пациентов без сосудистого поражения агрегация тромбоцитов была такой же, как и у доноров. Содержание АТФ, высвобождаемого в ходе АДФ или коллаген-включенной агрегации, снижалось у больных сахарным диабетом по сравнению с донорами независимо от наличия сосудистых осложнений, более низкий уровень АТФ наблюдался, однако, у больных без ангиопатий. Наши данные свидетельствуют о гиперактивации тромбоцитов и разрушение гранул тромбоцитов при неосложненном сахарном диабете. Терапия инсулинами Lilly способствовала восстановлению функциональной активности тромбоцитов, которая нормализовалась через 6 недель после начала терапии, независимо от того, какие виды инсулина вводились. Обнаруженные изменения, по-видимому, в значительной степени связаны с действием самих инсулинов, но не столько компенсацией уровня глюкозы крови, поскольку они были однонаправленными в группах пациентов с субкомпенсированным и компенсированным сахарным диабетом.

В данном исследовании были использованы специальные иммунологические методы при обследовании 102 пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. В 1-ю группу вошли 43 пациента с эутиреозом, во 2-ю группу – 18 пациентов с компенсированным и в 3-ю группу – 41 пациент с декомпенсированным гипотиреозом. Гуморальные, клеточно-опосредованные и фагоцитарные факторы иммунитета оценивали по 16 параметрам, а полученные результаты интерпретировали в корреляции с результатами аналогичных обследований 35 доноров. Выявлены выраженные изменения в Т-клеточном и гуморальном компонентах иммунной системы, зависящие от функции щитовидной железы. Эти изменения были наиболее выражены при декомпенсированном гипотиреозе. Индивидуальный анализ показал, что эутиреоз и компенсированный гипотиреоз чаще связаны с повышенной иммунологической реакцией. Отсутствие гиперреактивности Е-рецепторов при компенсированном гипотиреозе и резкое снижение субпопуляции Т-гамма лимфоцитов можно объяснить развитием адаптационных механизмов. Авторы требуют одновременного использования цитотоксического теста и теста E-RFC для оценки популяций Т-клеток. Они подчеркивают важность иммунологического мониторинга в ходе лечения больных аутоиммунным тиреоидитом.

В данном исследовании была изучена способность соматотрофов реагировать секрецией гормонов роста на введение дексаметазона у детей с различными формами карликовости. В случаях задержки роста, вызванной дефицитом гормона роста, содержание СТГ при проведении дексаметазоновой пробы находилось на базальном уровне. В остальных случаях уровень СТГ в плазме крови (сыворотке) повышался на 180-й минуте после введения дексаметазона. При наличии интактной соматотропной функции гипофиза наблюдалось повышение уровня СТГ в крови в 6 – 50 раз. Дексаметазон рекомендуется для оценки функции соматотрофного состояния в практической медицине.

Обследовано пятьдесят семь женщин с гиперопролактинемическим синдромом в возрасте от 6 месяцев до 13 лет. У всех пациентов измеряли общий иммунореактивный пролактин в сыворотке крови и выполнялись краниограммы, компьютерная томография головы была выполнена у 49, а магнитная томография - у 38 пациентов. Было выявлено в общей сложности 29 микро-, 16 макроаденом, 1 краниофарингиома, и в 2 случаях выявлен синдром «пустого турецкого седла». Эффективность обнаружения пролактином методом компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии составила 63,2 и 78,9% соответственно. Следовательно, эти методы могут эффективно диагностировать пролактиномы, но магнитно-резонансная томография предпочтительна для выявления микропролактином и в случаях подозрения на объемные процессы головного мозга.

Разработан новый экспресс-метод оценки соотношения иммунореактивных форм пролактина с высокой и низкой молекулярной массой, позволяющий проводить скрининг больших групп пациентов. Он был использован при обследовании 44 женщин с гиперпролактинемией различного происхождения и нормопролактинемической галактореей. В сыворотке крови 25% больных преобладал высокомолекулярный иммунореактивный пролактин. Это преобладание не зависело от происхождения гиперпролактинемии, клинической картины заболевания или уровня общего иммунореактивного пролактина в крови. Для этих пациентов были характерны гетерогенные клинические симптомы заболевания: при умеренной гиперпролактинемии отсутствовал типичный симптомокомплекс, тогда как у больных с манифестной гиперпролактинемией опухолевого происхождения наблюдалась классическая клиническая картина персистирующей галактореи-аменореи. Последующее наблюдение показало преобладание высокомолекулярного пролактина независимо от изменений уровня общего иммунореактивного пролактина в крови, течения заболевания, наступления беременности и родов.

Известно, что хирург, оперирующий на надпочечниках, должен помнить о возможности наличия эктопированной ткани надпочечников. По данным литературы встречаются рецидивы болезни Ищенко-Кушинга, обусловленные гиперфункцией добавочной ткани надпочечников. Местом ее расположения могут быть околопочечная клетчатка, яички, средостение, почки, мочевыводящие пути, широкая связка матки, влагалище, мошонка. Описаны включения надпочечниковой ткани в яичники, печень, поджелудочную железу. Имеются отдельные сведения о том, что дополнительная ткань надпочечника может быть источником новообразований, в том числе и гормонально-активных. О. И. Николаев (1970) приводит случай эктопии опухоли в почку, 4 случая эктопии в один из яичников, что, помимо симптоматики гиперкортицизма, сопровождалось выраженной вирилизацией. Однако патология эта встречается крайне редко, поэтому в литературе имеются единичные публикации. В связи с этим нам кажется целесообразным привести подобное наблюдение.

Транссексуализм - нарушение половой самоидентификации, заключающееся в несоответствии чувства своей половой принадлежности характеру наружных половых органов. Единственным методом лечения данного заболевания является хирургическая коррекция пола с последующей пожизненной заместительной терапией половыми гормонами. В последнее время в связи с исключением транссексуализма из разряда психических заболеваний, а также с изменением отношения общества и врачей к данной патологии не исключена возможность появления на приеме такого пациента, особенно это касается терапевтов, эндокринологов, гинекологов, урологов и хирургов. До сих пор транссексуализм относится к малоизученным заболеваниям, отсюда велика частота ошибочного ведения данных больных. Приводим случай из нашей практики.

Опухоли гипофиза, чаще называемые аденомами, в основном происходят из передней доли гипофиза и примерно в 90% случаев секретируют в больших количествах один или несколько гипофизарных гормонов, что приводит к изменению гомеостаза и возникновению специфических эндокринных заболеваний, таких, как акромегалия, синдром лактореи-аменореи, болезнь Иценко—Кушинга и др. Клиническая картина как гормонсекретирующих, так и несекретирующих опухолей гипофиза может быть обусловлена также прорастанием их в смежные структуры гипофиза, параселлярной области с нарушением соответствующих функций мозга.

Изучено влияние длительного введения дегидроэпиандростерона (ДГЭА) молодым самцам обезьян вида Papyo hamadryas на последующее течение полового созревания. Уровни тестостерона, гидрокортизона, кортикостерона и 11-дезоксигидрокортизона в крови подвергались радиоиммуноанализу в течение курса приема ДГЭА и после него. Никаких заметных изменений в указанных стероидных соединениях при применении ДГЭА и вскоре после него не наблюдалось. Через год после введения ДГЭА, когда животные находились стадии пубертата, у них были более высокие уровни тестостерона в крови и статистически более высокая масса по сравнению с контрольной группой обезьян того же возраста. Наиболее выраженные различия в уровнях тестостерона наблюдались через 2 года после введения ДГЭА, когда животные стали взрослыми. Уровень тестостерона у них превышал норму в 4,7 раза. Авторы рассматривают влияние физиологических доз ДГЭА на гормональную функцию гонад с точки зрения "нейростероидной" концепции.

Функциональная активность спленоцитов мышей линии CBA исследовалась в системе сингенного переноса по уровню образования антителообразующих клеток (АОК). Спленоциты предварительно инкубировали в течение 1 ч in vitro с хорионическим гонадотропином и рекомбинантными интерферонами I типа, а также в гормонально-цитокиновых комбинациях. Хорионический гонадотропин в дозах 10 и 50 МЕ / мл подавлял образование АОК, тогда как альфа-интерферон (250 МЕ/мл) стимулировал его, а бета-интерферон в той же концентрации не влиял на уровень гуморального иммунного ответа. Хорионический гонадотропин при добавлении в культуру спленоцитов в сочетании с альфа-интерфероном полностью утрачивал свои иммунодепрессивные свойства. Однако при его сочетании с альфа-интерфероном в дозе 10 МЕ/мл он оказывал костимулирующее действие; в отличие от этого, в сочетании с бета-интерфероном в исследуемых концентрациях он способствовал лишь статистически достоверному увеличению количества АОК.

Изучено влияние повторных стрессовых воздействий на чувствительность организма к экзогенным глюкокортикоидам и инсулину. Реакцию на глюкокортикоиды оценивали по чувствительности лимфоидных органов и периферической крови в ответ на введение синтетического аналога глюкокортикоидов длительного действия кеналога. Чувствительность к инсулину оценивали по латентности развития инсулиновой комы. Было обнаружено, что многократные стрессовые воздействия значительно ограничивали изменения в тимусе и селезенке, вызванные экзогенными глюкокортикоидами. Это позволило сделать вывод о способности повторных стрессовых воздействий снижать чувствительность организма к воздействию экзогенных глюкокортикоидов. Кроме того, эти воздействия уменьшали латентность развития инсулиновой комы, что свидетельствует о повышенной чувствительности организма к инсулину. Сочетание повторных стрессовых воздействий с медикаментозной блокировкой адренорецепторов обсиданом в дозе 0,05 мг на одно животное увеличивало латентность развития инсулиновой комы.

Изучено влияние перорального введения инсулинсодержащих отрицательно заряженных липосом на уровень иммунореактивного инсулина и концентрацию глюкозы в крови крыс с аллоксановым диабетом. Липосомы образовывали из эквимолярных смесей либо природного фосфатидилхолина и фосфатидилинозитола, либо полусинтетического дипальмитоилфосфатидилхолина и дипальмитоилфосфатидилэтанола. Более 70% инсулина инкапсулировали в липосомы при исходном молярном соотношении липидов к инсулину 100: 1. Пероральное введение обоих видов липосом привело к гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия, индуцированная липосомами из полусинтетических фосфолипидов, сопровождается снижением концентрации глюкозы в крови. Корреляции между уровнем инсулина и концентрацией глюкозы в крови крыс после перорального приема фосфатидилинозитолсодержащих липосом не наблюдается.

После публикации данных об обнаружении инсулина в ткани мозга резко возрос интерес к изучению роли инсулина в центральной нервной системе (ЦНС) и изменений в ЦНС при сахарном диабете. У больных сахарным диабетом установлена высокая частота психических нарушений. Описаны осложнения со стороны нервной системы у детей, матери которых во время беременности были больны сахарным диабетом. Выявлена роль инсулина в развитии и дифференцировке нейронов, потенцировании синаптической активности, обмене катехоламинов, транскрипции генов в нервных клетках, что позволяет лучше понять механизм развития диабетической энцефалопатии. В настоящем обзоре дан анализ результатов экспериментальных исследований ЦНС при диабете.