В детском отделении ЭНЦ РАМН обследовано 185 детей (93 мальчика и 92 девочки) в возрасте от 6 мес до 15 лет из различных регионов России с длительностью диабета от 1 года до 13 лет. У 56 (30,3%) из 185 обследованных детей на глазном дне были выявлены патологические изменения сетчатки, связанные с диабетом. Из них у 42 (22,7%) обнаружены начальные изменения (единичные ретинальные геморрагии, микроаневризмы), а у 14 (7,6%) — более выраженные микрососудистые патологические изменения, свойственные непролиферативной диабетической ретинопатии; у 2 больных была пролиферативная стадия. 10 больным с непролиферативной диабетической ретинопатией и 2 больным с пролиферативной диабетической ретинопатией проводили лазерную аргоновую коагуляцию сетчатки. Показанием к проведению лазерной коагуляции у детей являются начальные стадии непролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии. У 6 (50%) детей в отдаленные сроки (от 6 до 24 мес) после проведения лазерной коагуляции наблюдали улучшение в виде рассасывания геморрагий и уменьшения микроаневризм; стойкая стабилизация процесса была отмечена у 4 (33,3%) детей. Ухудшение наблюдали у 2 (16,7%) детей с непролиферативной и пролиферативной формами диабетической ретинопатии.

Методом максимального давления в пузырьке с помощью компьютерного тензиометра МРТ2 (LAUDA, Германия) изучено динамическое поверхностное натяжение (ПН) сыворотки крови и мочи при диабетической нефропатии. У больных сахарным диабетом I типа по сравнению со II типом нарастал угол наклона кривой тензиограмм крови и снижалось ПН мочи при t = 1 с. Развитие нефротического синдрома и хронической почечной недостаточности сопровождалось уменьшением ПН в области коротких (t = 0,01 с) и средних (t = 1 с) времен жизни поверхности, а также равновесного (статического) ПН (при t оо/ Установлены корреляционные связи параметров межфазной тензиометрии с содержанием в биологических жидкостях белковых и липидных сурфактантов.

Целью исследования явилось сравнительное изучение содержания холестерина и триглицеридов во фракции липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) у больных сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца (ИБС). Провели изучение углеводного и липидного обмена, используя унифицированные ручные и полуавтоматические методы. Проанализировав содержание отдельных компонентов сыворотки крови и фракции ЛПВП в каждой из выделенных групп, установили, что при сахарном диабете и ИБС фракция ЛПВП обогащается триглицеридами, т. е. они модифицируются и приобретают определенную роль в обмене триглицеридов. Исследование уровня триглицеридов и холестерина во фракции ЛПВП помогает выявить структурные нарушения в ней у больных сахарным диабетом и ИБС, является более информативным, чем определение уровня общего холестерина в крови.

Исследовали электрофоретическую подвижность (ЭФП) лимфоцитов крови в динамике лечения аутоиммунной офтальмопатии (АО) у 103 больных диффузным токсическим зобом и у 30 практически здоровых лиц контрольной группы с целью изучения возможности использования ее в качестве одного из критериев тяжести течения АО и оценки эффективности терапии. Больные находились в состоянии медикаментозного эутиреоза. Лечение АО проводили традиционными методами (нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикоидами, глюкокортикоидами в сочетании с лучевой терапией орбит) в зависимости от степени тяжести. У больных АО регистрируются значительные изменения в распределении лимфоцитов крови по ЭФП. Электрокинетический потенциал лимфоцитов находится в обратной корреляционной зависимости от тяжести АО. Назначение специальной терапии АО через 14 дней приводит к повышению ЭФП лимфоцитов, а через 28 дней — к возвращению к значениям у здоровых лиц. Достоверные изменения ЭФП лимфоцитов предшествуют статистически значимой положительной динамике орбитального индекса и могут служить одним из ранних критериев оценки эффективности лечения АО.

Исследовали содержание sICAM-1 в сыворотке крови 156 больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ), у большей части которых (105) были клинические проявления аутоиммунной офтальмопатии (АО), с целью изучения возможности использования ее как одного из критериев доклинической диагностики и оценки эффективности терапии АО. В ходе исследования выделено 5 групп больных: 1-я (п = 27) — ДТЗ без АО; 2-я (п = 24) — 0 степень АО (без клинических проявлений); 3-я (п = 22) — I степень АО; 4-я (п = 60) — II степень АО; 5-я (п = 23) — III степень АО. Все больные находились в состоянии медикаментозного эутиреоза; лечение АО I—III степени в зависимости от тяжести проводили традиционными методами (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, лучевая терапия орбит). Были зарегистрированы достоверные изменения концентрации si САМ-1 у больных ДТЗ уже на 0 стадии АО, не имеющей явных клинических проявлений и подтвержденной лишь данными компьютерной томографии орбит, что позволяет рекомендовать данный показатель в качестве раннего маркера АО. У больных АО при ДТЗ обнаружено значительное повышение уровня sICAM-1 в сыворотке крови, зависящее от степени тяжести АО. Изменения содержания sICAM-1 коррелируют с клинической картиной заболевания (динамикой орбитального и мышечного индекса, размерами глазницы) и могут быть использованы в качестве дополнительного критерия оценки эффективности лечения АО.

Приведены результаты оценки уровня органонеспецифических и органоспецифических антител и их динамика под влиянием нормобарической интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) у 25 практически здоровых и 34 лиц с патологией щитовидной железы в состоянии эутиреоза. Всем обследуемым проводили гипоксическую пробу до и после курса ИГТ (ИГТ — в индивидуальных режимах периодического дыхания гипоксической газовой смесью и атмосферным воздухом). У лиц с заболеваниями щитовидной железы исходно титры антител к различным органам и тканям выше, чем у практически здоровых. При адаптации к нормобарической гипоксии у всех пациентов улучшалась переносимость гипоксического воздействия, о чем свидетельствуют показатели гемодинамики. Состояние эутиреоза не изменилось. Наблюдалось достоверное снижение титров антител после ИГТ как при патологии щитовидной железы, так и у практически здоровых лиц. ИГТ оказывает положительное влияние на систему гуморального иммунитета. ИГТ может быть рекомендована пациентам с патологией щитовидной железы в комплексе с другими методами лечения.

Изучение андрогенной функции надпочечников у пациентов с венозной почечной гипертензией показало существенное повышение у них уровня 17а-гидроксипрегненолона и ДГЭА-С в периферической крови и экскреции ДГЭА-С с мочой. Анализируя особенности венозного кровообращения в левом надпочечнике при венозной почечной гипертензии, авторы приходят к выводу, что в основе гиперпродукции андрогенов в коре левого надпочечника лежит паракринный механизм. Ретроградный кровоток, возникающий в глубокой венозной системе левого надпочечника при повышении давления в левой почечной вене, приводит к попаданию катехоламинов из мозгового слоя к клеткам внутренних слоев коры органа. Стимулирующее действие адреналина на стероидогенез в клетках коры в свою очередь обусловливает гиперсекрецию андрогенов. На основании полученных данных выдвигается гипотеза о новом механизме регуляции андрогенной функции надпочечников.

На фоне широкого распространения исследовательских программ по изучению менопаузы у женщин, продолжающих интересовать специалистов в области медицины и средства массовой информации, высказано предположение о возможном существовании аналогичного состояния, так называемой андропаузы, и у мужчин. Однако, по мнению проф. G. Lungmayr, президента Австрийского общества урологов и бывшего председателя Рабочей группы андрологов, являющейся частью этого Общества, андропаузы как таковой просто не существует. "Если бы андропауза была состоянием, аналогичным менопаузе, — сказал проф. G. Lungmayr, — то прекращение продукции андрогенов в пределах определенного периода времени происходило бы у всех мужчин. Однако в данном случае этого не наблюдается. Известны восьмидесятилетние мужчины, у которых содержание тестостерона в организме поддерживается на уровне, соизмеримом с соответствующими значениями двадцати- и сорокалетних мужчин”.

Синдром Барракера—Симонса — редкое заболевание, характеризующееся исчезновением подкожной жировой клетчатки в верхней половине тела при нормальном или избыточном отложении жира в нижней половине тела. Имеются и другие термины, обозначающие данное заболевание: синдром Холландера—Симонса, прогрессирующая липодистрофия, парциальная липодистрофия, парадоксальная липодистрофия, прогрессирующая сегментарная липодистрофия, т. е. в названии подчеркивается исчезновение жира на определенных участках тела.

Существует множество причин патологического повышения уровня пролактина в крови (гиперпролактинемии). Даже такой минимальный стресс, как взятие крови для исследования, может привести к кратковременному повышению содержания пролактина. Уровень гормона могут увеличивать лекарства, например противорвотные (метоклопрамид, реглан, церукал), психотропные (хлорпромазин), противозачаточные таблетки. Если у Вас при исследовании в крови обнаружили повышенный уровень пролактина, обязательно сообщите врачу о приеме этих препаратов. Причиной гиперпролактинемии может также являться недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз), что достаточно легко выявляется путем измерения уровня тиреотропного гормона в крови и хорошо компенсируется на фоне заместительной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксином). После того как в ходе обследования исключается наличие целого ряда эндокринных и неэндокринных заболеваний, выносится заключение о существовании самостоятельной гипоталамо-гипофизарной патологии — гиперпролактинемического гипогонадизма (ГГ).

Изучена динамика трийодтиронина, тироксина и прогестерона при развитии поликистоза яичников у белых крыс в условиях модельного эксперимента (постнатальная андрогенизация новорожденных самок). Использован конкурентный иммунометрический метод определения гормонов в сыворотке и плазме крови животных, основанный на усиленной люминесценции. Установлено, что уровень Т₃ и Т₄ в сыворотке и плазме крови у крыс с синдромом поликистоза яичников в период, соответствующий половому созреванию, превышал аналогичные показатели у нормальных животных. У половозрелых крыс наблюдалось выравнивание показателей Т₃ в подопытной и контрольной группах, уровень Т₄ снижался у андрогенизированных крыс по сравнению с нормальными. Содержание прогестерона в норме было значительно выше, чем при поликистозе на всех этапах постнатального онтогенеза.

В больших полушариях и стволе мозга крыс, перенесших 7—9 гипогликемических ком, выявлено увеличение скорости накопления малонового диальдегида, уменьшение активности супероксидидисмутазы, НАДФ-зависимых глюкозо-6-фосфат-, малат-, изоцитратдегидрогеназ и глутатионредуктазы, а также снижение уровня диеновых конъюгатов. В структурах ствола мозга найдено увеличение активности нейтральных и кислых протеаз. Обнаруженные изменения являются свидетельством окислительного стресса, развивающегося в нервной ткани при неоднократном воздействии гипогликемии, возникают в восстановительном периоде после купирования гипогликемической комы глюкозой и могут иметь значение в патогенезе постгипогликемической энцефалопатии.

В экспериментах на крысах-самцах установлено, что интоксикация аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (гербицидом 2,4-Д) при ежедневном введении в дозах 50 и 5 мг/кг в течение 1 мес приводит к выраженному снижению уровня тестостерона в сыворотке крови и семенниках. Проведенный тест с хорионическим гонадотропином показал сохранение чувствительности клеток тестикул к его стимулирующему влиянию. Интоксикация 2,4-Д вызывала дефицит эндогенных гонадотропинов, проявляющийся снижением концентрации лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в сыворотке крови до 58— 78% от уровня контроля в зависимости от дозы гербицида. Обнаружена корреляция между содержанием простагландинов 1₂, Е₂, лютеинизирующего гормона и тестостерона в сыворотке крови крыс при действии 2,4-Д, что свидетельствует о взаимосвязи нарушений в гипофизарно-гонадальной системе с изменениями продукции простагландинов.

Определяли величину константы сродства комплексов глюкокортикоидного рецептора (ГР), выделенного в виде комплекса с триамцинолоном, и синтетического олигонуклеотидного глюкокортикоидреспонсивного элемента (ГРЭ), соответствующего последовательности ГРЭ-1 из промотора гена тирозинаминотрансферазы крысы. Согласно полученным результатам можно видеть, что наивысшей аффинностью с ГР обладают одноцепочечные олигонуклеотиды с прямой последовательностью (К_дисс 0,2 ± 0,006 пМ). Одноцепочечные олигонуклеотиды с антисмысловой последовательностью связываются со значительно меньшим сродством (Kfi_ucc 1,5 ± 0,2 пМ), но значительно превосходят по этому показателю двуцепочечную форму олиго-ГРЭ (Кд_исс 12,0 ±1,1 пМ). Полученные результаты дают основания полагать, что образование комплекса, по-видимому, должно происходить главным образом со смысловой нитью ДНК, с другой стороны, можно думать, что взаимодействие ГР с ГРЭ должно способствовать конформационным изменениям ДНК в этом районе гена.

Актуальность эпидемиологических исследований инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) обусловлена прежде всего тем, что его доля среди других форм диабета достигает 85— 90% [57]. Вторым важным обстоятельством является то, что фактическая распространенность ИНСД в 2—3 раза превышает его регистрируемую распространенность по обращаемости [30]. Эти два фактора определяют его медико-социальную значимость не только среди других форм диабета, но и среди хронических неинфекционных заболеваний.

Широкое распространение эндоскопической хирургии за последние 10 лет в первую очередь связано с научно-техническим прогрессом, совершенствованием эндоскопической видеотехники, специального инструментария, необходимых для сверхточной техники оперирования. Некоторые лапароскопические операции уже получили признание специалистов и являются методом выбора при лечении большого числа больных, иные еще находятся на стадии клинических исследований и набора достаточного для обобщения количества наблюдений [2, 10, 47].

В последние годы отмечается значительное увеличение числа больных сахарным диабетом. По данным ВОЗ (1988 г.), до 5% населения земного шара страдает этим заболеванием. Этому способствуют стресс, адинамия, избыточное питание, неконтролируемая медикаментозная терапия, вирусные инфекции, наследственная предрасположенность, неблагоприятные условия окружающей среды, аномалии развития и т. д.