Клинико-иммунологическое обследование проведено 50 пациентам с сахарным диабетом 1-го типа (СД1). Пациенты были разделены на две группы: 25 пациентов с СД1 и липоидным некробиозом (ЛН) и 25 пациентов с СД1 без ЛН. Экспрессию Толл-подобных рецепторов — TLR2 , TLR3, TLR4 определяли на моноцитах и нейтрофилах периферической крови. Оценивали периферический кровоток и иннервацию нижних конечностей. Установлено, что снижение экспрессии и интенсивности флюоресценции TLR2 и TLR4 на моноцитах и TLR3 на нейтрофилах ассоциировано с выраженностью поражения кожи у пациентов с ЛН и СД1. Таким образом, определение TLR у пациентов с СД1 и ЛН может быть использовано для прогнозирования течения дерматоза.

У больных ожирением выявлен дефицит 25-гидроксивитамина Д [25(ОН)D], однако взаимоотношения между данными состояниями остаются до конца не изученными. Концентрации 25(ОН)D в крови у практически здоровых женщин сопоставляли с количеством и распределением жировой ткани, а также с уровнем адипоцитокинов. Недостаток/дефицит витамина D обнаружен у 61,3% обследованных; уровень 25(ОН)D и масса тела были связаны обратной корреляционной зависимостью. У лиц с ожирением концентрация 25(ОН)D коррелировала с окружностью талии, массой тела, ИМТ, а также количеством жировой ткани. У женщин репродуктивного возраста при недостатке (OR 1,86 [0,88—3,95]; ДИ 95%) и дефиците (OR 2,23 [1,03—4,80]; ДИ 95%) витамина D риск ожирения был выше, чем у лиц с уровнем 25(ОН)D более 75 нмоль/л. Подтверждены корреляции между уровнем адипоцитокинов и количеством жировой ткани, но не найдено достоверных взаимосвязей между концентрацией адипоцитокинов и уровнем витамина D.

Обсуждаются вопросы этиологии, патогенеза, клинических проявлений и лечения эндокринной офтальмопатии (ЭОП). ЭОП — гетерогенное аутоиммунное заболевание глаз, которое чаще всего ассоциировано с болезнью Грейвса, но также встречается при хроническом аутоиммунном тиреоидите и в отсутствие дисфункции щитовидной железы. Хотя патогенез ЭОП остается не до конца ясным, несомненной является ее аутоиммунная природа с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов и аутоантител к тканям орбиты. Понимание механизмов развития ЭОП привело к появлению новых групп препаратов, действующих селективно на различные звенья патогенеза. Управление ЭОП остается сложной задачей, требующей мультидисциплинарного подхода.

При сахарном диабете 2-го типа (СД2) сердечно-сосудистые заболевания являются важнейшей причиной высокой смертности пациентов. Кардиоваскулярная безопасность сахароснижающих средств становится определяющей при выборе тактики лечения СД2, что закреплено в отечественных и международных рекомендательных документах. В последнее время стали доступны данные о множественных воздействиях, оказываемых инкретинами на сердечно-сосудистую систему, и потенциальных кардиопротективных свойствах препаратов, механизм действия которых основан на инкретиновом эффекте

Стремительный рост числа больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) с патологией почек приводит к необходимости пересмотра структуры заместительной почечной терапии, увеличивает бремя экономических расходов за счет ее дорогостоящих методов, влияя на общий бюджет здравоохранения развитых стран. Важность достижения и поддержания целевого уровня контроля гликемии для профилактики развития и прогрессирования повреждения почек подтверждена рядом крупнейших исследований. На выраженных стадиях хронической болезни почек компенсация углеводного обмена у больных СД становится проблематичной, что связано с риском гипогликемии вследствие снижения ренального глюконеогенеза, кумуляции антигликемических агентов и их метаболитов, значимостью уровня гликированного гемоглобина в условиях развивающейся анемии или высокой гипергликемии. Неудовлетворенность имеющимися средствами контроля углеводного обмена, не в полной мере соответствующими современным требованиям эффективности и безопасности в такой клинической ситуации, определяет повышенный интерес к возможностям инновационных препаратов инкретинового ряда с учетом их фармакологического профиля (влияние на глюкозозависимую секрецию инсулина с низким риском гипогликемии, подавление повышенной секреции глюкагона, улучшение функции бета-клеток, благоприятные сердечно-сосудистые эффекты, способность контролировать массу тела). 

Данные исследования UKPDS доказывали целесообразность стремления к идеальному уровню гликемического контроля, достижение которого гарантирует предотвращение или значительное замедление развития осложнений сахарного диабета (СД). Однако проведенное позже исследование ACCORD поставило под сомнение необходимость жесткого контроля у всех пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2), так как стремление к низким значениям HbA1с далеко не всегда вело к улучшению прогноза и было сопряжено с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Дальнейшие исследования привели к тому, что современная тактика ведения СД подразумевает индивидуализацию как в отношении сахароснижающей терапии, так и в формировании целей терапии. Ключевым становится понятие безопасности проводимого лечения. В связи с этим заслуживает внимания любой новый подход, гарантирующий безопасность лечения. Одним из таких подходов является использование физиологических возможностей инкретинов, гормонов желудочно-кишечного тракта, обладающих сахароснижающим действием. Опыт применения одного из представителей ингибиторов ДПП-4, вилдаглиптина, позволяет активно рекомендовать данный подход у пациентов с СД2. 

Рассматриваются преимущества комбинированной терапии сахарного диабета (СД) глибенкламидом и метформином. К важнейшим преимуществам фиксированных комбинаций следует отнести низкие дозы каждого лекарственного компонента без потери противодиабетической эффективности, существенное сокращение побочных эффектов со стороны ЖКТ, минимизацию рисков гипогликемических реакций и др. Фиксированная комбинация глибенкламида и метформина позволяет использовать простые гибкие схемы терапии, повышает комплаентность больных, обеспечивает психологический комфорт и улучшает качество жизни. 

29 июня 2012 г. ушел из жизни известный ученый, врач, педагог — проф. Виктор Васильевич Трусов.

У больных сахарным диабетом основной причиной высокой инвалидизации и смертности являются кардиоваскулярные нарушения. Цель — оценка клинических и гемодинамических показателей при лечении артериальной гипертензии антагонистом рецепторов ангиотензина II (АРА) олмесартаном у больных сахарным диабетом 2-го типа при диастолической сердечной недостаточности. В исследование включены 56 больных (26 мужчин и 30 женщин), средний возраст — 58,2±5,3 года. Курсовая терапия олмесартаном (кардосал) через 40 нед обеспечивала положительную динамику структурно-геометрических показателей левого желудочка и показателей его диастолической функции, равно как и улучшение вазомоторной функции эндотелия артерий.